Профессиональные заболевания легких: список, чем обуславливаются

  Facebook    Вконтакте    Twitter

В производственных условиях разнообразные по строению и физико-химическим свойствам химические вещества поступают в организм человека через дыхательные пути, кожу, желудочно-кишечный тракт. После резорбции в кровь и распределения по органам яды подвергаются превращениям, а также депонированию в различных органах и тканях (лёгкие, головной мозг, кости, паренхиматозные органы и др.). Выделение поступивших в организм токсических веществ производится лёгкими, почками, через желудочно-кишечный тракт, кожей. В зависимости от совокупности проявлений действия химического вещества и от преимущественно поражаемых им органов и систем промышленные яды можно объединить в следующие группы: раздражающего действия; нейротропного действия; гепатотропного действия; яды крови; почечные яды; промышленные аллергены; промышленные канцерогены. Такое деление весьма условно, характеризует лишь основное направление действия ядов и не исключает многообразный характер их влияния.

Заболевания, вызываемые воздействием раздражающих веществ. Основные группы токсических веществ раздражающего действия составляют:

• хлор и его соединения (хлористый водород, хлористоводородная кислота, хлорная известь, хлорпикрин; фосген, хлорокись фосфора, треххлористый фосфор, четырёххлористый кремний);
• соединения серы (сернистый газ, серный газ, сероводород, диметилсульфат, серная кислота);
• соединения азота (нитрогазы, азотная кислота, аммиак, гидразин);
• соединения фтора (фтористый водород, плавиковая кислота и её соли, перфторизобутилен);
• соединения хрома (хромовый ангидрид, окись хрома, бихроматы калия и натрия, хромовые квасцы);
• карбонильные соединения металлов (карбонил никеля, пентакарбонил железа); 
• растворимые соединения бериллия (фтористый бериллий, фторокись бериллия, хлорид бериллия, сульфат бериллия).

Все перечисленные соединения, проникая в организм ингаляционным путём, вызывают преимущественно поражение органов дыхания; некоторые из них могут раздражать слизистую оболочку глаз.

При острых интоксикациях тяжесть поражения дыхательных путей определяется не только концентрацией химического вещества в воздухе и продолжительностью его воздействия, но и степенью растворимости яда в воде.

Токсические вещества, легко растворимые в воде (хлор, сернистый газ, аммиак), действуют преимущественно на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов. Действие этих веществ наступает сразу после контакта с ними.

Вещества, трудно или почти нерастворимые в воде (окислы азота, фосген, диметилсульфат), поражают преимущественно глубокие отделы органов дыхания.

Клинические признаки при воздействии этих веществ, как правило, развиваются после латентного периода различной продолжительности. При контакте с тканями токсические вещества вызывают воспалительную реакцию, а в более выраженных случаях — разрушение тканей и их некроз.

Острое токсическое поражение органов дыхания. Могут наблюдаться следующие клинические синдромы: острое поражение верхних дыхательных путей, острый токсический бронхит, острый токсический бронхиолит, острый токсический отёк лёгких, острая токсическая пневмония.

При остром поражении верхних дыхательных путей развивается острый токсический ларингофаринготрахеит. В лёгких случаях пострадавшие жалуются на затрудненное носовое дыхание, першение и ощущение царапания в горле, жжение за грудиной, сухой кашель, осиплость голоса. 

Источник: https://nourriture.ru/content/meditsinskiy-spravochnik/professionalnye-zabolevaniya-obuslovlennye-vozdeystvie-khimicheskikh-faktorov/

Профессиональные заболевания легких

• Это группа заболеваний, возникающих в результате воздействия на организм неблагоприятных условий труда.
• Выделяют патологии, связанные с воздействием промышленной пыли, химических, физических и биологических производственных факторов.
• Наиболее значимым фактором профессиональных заболеваний легких является промышленная пыль — источник различных патологических состояний.

Антракоз (от греч. anthrax—уголь) — болезнь, развивающаяся под действием угольной пыли.

В начальной стадии антракоза может возникать кашель, затем при развитии склероза и участков разрушения легкого — кровохарканье, «легочное сердце» и дыхательная недостаточность.

Известно, что в группе рабочих шахт при одинаковом стаже работы у одних может развиться прогрессирующий массивный фиброз легких, а у других — только небольшое нарушение их функции. Почему так происходит, пока не выяснено.

Силикоз (от лат. silex — кремень) — заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большую роль в развитии силикоза играют количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10-15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать данное заболевание.

Симптомы силикоза легких

Начальная стадия:

• болевые ощущения в области грудной клетки
• одышка, особенно при физических нагрузках
• сухой редкий кашель
• выделение мокроты

Вторая стадия

• сильная одышка, часто возникающая даже в состоянии покоя
• присоединение сопутствующих заболеваний (например, хронического бронхита и бронхиальной астмы)
• интенсивные боли
• сухой кашель
• изредка наблюдается отделение мокроты, большое количество которой свидетельствует о развитии осложнений (хронический бронхит, бронхоэктазы)

Третья стадия

• постоянный кашель
• обильное выделение мокроты
• сильные болевые ощущения в груди
• чувство сдавливания в грудной клетке и цианоз
• кровохарканье
• нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы
• возникновение гипертрофического процесса и изменений в слизистой верхних дыхательных путей

1. Клинические проявления силикоза зависят от обширности поражения и его тяжести.
2. В течение продолжительного промежутка времени силикоз легких никак не беспокоит человека, что объясняется его хроническим течением.
3. Внешний вид больного силикозом легких практически не изменяется, однако при рентгенологическом исследовании и тщательном осмотре пациента можно выявить ранние симптомы эмфиземы легких, уменьшение подвижности легочных краев, а также ослабление дыхания.

Если речь идет об обширном поражении, то одышка может появиться через ненесколько лет. Она бывает обусловлена силикопротеиновой пневмонией.

Если площадь поражения меньше, то начало болезни бессимптомно и проявления силикоза могут быть обнаружены при систематическом рентгенологическом исследовании.

На рентгенологических снимках можно видеть картину так называемой снежной бури, свидетельствующую о дисоеминации фиброзных узелков.

Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного «легочного сердца».

Асбостоз (от греч, asbestosis) возникает при попадании в легкие асбестовой пыли.

Развитие асбестоза занимает много времени. Самые ранние симптомы обычно появляются через 10-40 лет после первого воздействий асбеста. Болезнь может развиваться, даже если контакт с асбестом был несколько лет назад.

Ежегодно в мире извлекается около 6 млн тони асбеста.

Этот огнеупорный минерал используется В качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных конструкциях, аудиопродукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые пененциально опасны.

Асбестоз распространен в Канаде, которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только из стройплощадках ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 млн. человек.

Тяжесть болезни зависит от количества и продолжительности воздействия асбеста. Волокна асбеста, имеющие большую длину (5-100 мкм), но малую толщину (0,25-0,5 мкм), глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких.

В легких под действием асбеста может развиться тяжелый фиброз, приводящий к легочно-сердечной недостаточности.

Бериллиоз (от лат. beryllium — бериллий) — отравление бериллием или его соединениями, развивающееся либо при вдыхании паров бериллия, либо при его попадании на кожу. Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений.

Риск, связанный с использованием бериллия, был известен еще со Второй мировой войны. Этот металл использовался в люминесцентных лампах, внезапный разрыв которых способен нанести эпизодический, но ощутимый вред.

Использование бериллия в люминесцентной промышленности было прекращено, прежде всего, именно из-за бериллиоза, для развития которого было достаточно всего лишь одной экспозиции вдыхания пыли бериллия.

Благодаря своей стойкости в отношении разрушения и изнашивания бериллий получил широкое применение в сплавах, изготовлении инструментария и в самолетостроении.

Для хронического бериллиоза характерно развитие прогрессирующей диффузной интерстициальной хронической фиброзной пневмонии. Наличие бериллия в ткани легких можно идентифицировать химическим путем. Клинически гранулематозная форма развивается скрытно. Срок между началом болезни и появлением симптомов длится от нескольких недель до нескольких десятилетий.

В отличие от асбестоза бериллиоз не вызывает предрасположенности к раку легких.

При хроническом бериллиозе наряду с поражениями почек гранулематозные изменения наблюдаются в печени, почках, селезенке, лимфатических узлах и коже. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу развивается гранулематозное воспаление с образованием длительно незаживающих ран.

Источник: http://meddoc.com.ua/professionalnye-zabolevaniya-legkix/

Профзаболевания органов дыхания | Статья

Ключевые проблемы: Какие профзаболевания органов дыхания вызывает пыль? Какие производства наиболее опасны для работников? Могут ли заболеть офисные работники? Как бороться с профзаболеваниями органов дыхания? Чем профзаболевание работника обернется для работодателя?

Уже не первый год лидирующие позиции в списке профессиональных недугов занимают заболевания органов дыхания. Прежде всего, это связано с тем, что даже самые современные средства защиты не позволяют полностью исключить воздействие пыли на работника.

Вдыхание пыли вызывает пневмокониозы – хронические заболевания, связанные с ее отложением в легких и реакцией тканей на это. Различают несколько видов пневмокониозов, в зависимости от состава производственной пыли, спровоцировавшей болезнь.

Таблица 1. Виды пневмокониозов

Вид пневмокониозаЧем вызванКак проявляется

Силикоз	Пыль с диоксидом кремния	В легких разрастается соединительная ткань, и образуются узелки, которые снижают способность легких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболевания туберкулезом, бронхитом, эмфиземой легких
Силикатозы	Пыль силикатов с диоксидом кремния в связанном состоянии (асбест, тальк, каолин, оливин, нефелин, стеклянная вата, слюда и др.)	Проявляются в виде хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмосклероза. Частое осложнение – пневмония. Асбестоз может осложняться злокачественными опухолями: раком легких, опухолями органов брюшной полости и т.  д.
Металлокониозы	Пыль редкоземельных твердых и тяжелых сплавов (бериллия, алюминия и т.  д.)	Наиболее опасное заболевание – бериллиоз, который влияет на иммунную систему человека и приводит к острым и хроническим отравлениям. Помимо легких, бериллиоз поражает суставы, селезенку, печень. Тяжелые случаи заболевания встречаются не только у работников, но и среди людей, живущих вблизи предприятий, на которых используют бериллий
Карбокониозы	Углеродсодержащая пыль (уголь, графит, сажа)	Наиболее распространен антракоз, который развивается у шахтеров и рабочих обогатительных фабрик. Главное проявление – хронический бронхит, эмфизема легких, нарушение аппарата внешнего дыхания

Какие производства наиболее опасны для работников

Прежде все это производства, в которых пыль является основной производственной вредностью, например: горнорудная, угольная, мукомольная, табачная промышленности. Работники этих предприятий страдают от заболеваний носа, а большой стаж работы приводит к серьезным заболеваниям нижних дыхательных путей.

Не менее опасны химические производства, где работники подвержены воздействию органических веществ. Поступая в организм через легкие, они вызывают острые аллергические реакции. Особенно вредны такие вещества, как формальдегид, нитробензол, фуран, эпихлоридин и т.  д.

В зоне риска находятся также газосварщики и электросварщики. Во время работы они контактируют с окислами металлов, которые испаряются с поверхности электродов и свариваемых изделий. Большая концентрация таких паров может привести к ожогу слизистой носа.

Могут ли заболеть офисные работники

Большинство офисных помещений снабжено хорошей вентиляцией, поэтому повышенный уровень запыленности здесь редкость. Основную опасность для работников офиса представляют вирусные заболевания, которые легко передаются воздушно-капельным путем.

Защититься от них помогут фильтрующие полумаски. При этом их советуют носить не только тем, кто боится заболеть, но и тем, кто уже чувствует себя нездоровым и может быть распространителем инфекции.

Также стоит учесть, что период эффективной защиты обычной медицинской ватно-марлевой повязки составляет 3–4 часа. Затем ее нужно менять.

Статья в тему

«Оказывается, и у офисных работников есть профзаболевания: как их не допустить» (№ 4, 2014)

Стоит упомянуть и о кондиционерах в офисных помещениях. Они могут стать причиной не только простудных заболеваний, но и вызвать аллергию. Уже через несколько недель активной работы кондиционер загрязняется, в нем размножаются болезнетворные бактерии. Поэтому работодатель не должен забывать о регулярном обслуживании и чистке устройств.

Как бороться с заболеваниями органов дыхания

Предотвратить профзаболевания органов дыхания помогут качественные СИЗ, среди которых:

• респираторы;
• дыхательные аппараты (используются в экстремальных ситуациях, при ликвидации последствий аварии);
• силовые фильтрующие системы (очищают и подают воздух в подмасочное пространство при повышенном уровне загрязнения или наличии особо едких веществ);
• силовые системы подачи воздуха от автономного источника, например компрессора (применяются при ограниченной естественной вентиляции и риске снижения уровня кислорода).

• Предупреждает
• Вера МАЛЬЦЕВА, 
• директор Марийского филиала ООО «Эйч-Эс-Эй Аттестация» (Йошкар-Ола)

Все профзаболевания необходимо расследовать. Если комиссия установит, что действия работника способствовали развитию болезни (например, он не применял СИЗ), то положенные ему страховые выплаты уменьшат пропорционально степени его вины.

Однако специалисты отмечают, что средства защиты органов дыхания имеют свои недостатки. Например, если работник долго носит респиратор, влажность в полости носа и верхних дыхательных путей повышается, то есть возникает «парниковый эффект». Он в свою очередь может привести к:

• патологии слуховых труб;
• повышению проницаемости слизистой оболочки;
• снижению местного иммунитета.

Как результат: частые воспалительные и аллергические заболевания носа, околоносовых пазух и верхних дыхательных путей в целом.

Тяжесть профзаболевания органов дыхания напрямую зависит от стажа работы сотрудника во вредных условиях.

Если вовремя обнаружить профзаболевание и ограничить контакт работника с вредным фактором, то он имеет все шансы на выздоровление.

Поэтому большое значение имеютпредварительные и периодические медосмотры с участием оториноларинголога-профпатолога. Другие меры профилактики профзаболеваний приведены в таблице 2.

Таблица 2. Как организовать профилактику профзаболеваний в организации

Профилактические мероприятияКто организует

– Оценка рисков здоровью работников на производстве; – организация проведения спецоценки условий труда; – контроль использования СИЗ; – расследование и учет случаев профзаболеваний; – информирование работников по вопросам профилактики профзаболеваний	Служба охраны труда
– Медицинские осмотры; – санаторно-курортное лечение; – программа добровольного медицинского страхования	Дирекция по персоналу
– Контроль за соблюдением требований охраны труда; – организация оздоровительных и спортивных мероприятий для работников; – пропаганда здорового образа жизни	Профсоюз
– Поддержка внедрения профилактических мероприятий, контроль за их исполнением; – разработка и внедрение инженерно-технологических мероприятий по оздоровлению рабочих мест	Руководство предприятия

• Советует
• Елена ГУРЬЕВА, 
• заместитель начальника отдела персонала ООО «Группа компаний «Столия» (Волгоград)

Контролировать здоровье работников поможет система добровольного медицинского страхования. Подтвержденный факт – сотрудники начинают следить за здоровьем и охотнее обращаются к врачам, когда работодатель оплачивает их медицинскую страховку.

Чем профзаболевание работника обернется для работодателя

Профзаболевания относятся к страховым случаям: за лечение и реабилитацию работника заплатит ФСС России. Сотрудник может потребовать выплатить ему компенсацию за моральный ущерб. Сумму выплаты определит суд и взыщет ее с работодателя.

Если при расследовании профзаболевания выясниться, что его причиной стали нарушения требований охраны труда, то работодателю грозит штраф:

• для должностного лица, не выполняющего обязанности по охране труда – от 1000 до 5000рублей;
• для организации – от 30 000 до 50 000 рублей или приостановление деятельности на срок до 90 суток (ч. 1 ст. 5.27 КоАП РФ).

Должностное лицо, для которого нарушение будет повторным, дисквалифицируют на срок от одного года до трех лет (ч. 2 ст. 5.27 КоАП РФ).

Сокрытие страхового случая, а именно профзаболевания, также наказывается штрафом:

• для граждан – от 300 до 500 рублей;
• для должностных лиц – от 500 до 1000 рублей;
• для организаций – от 5000 до 10 000 рублей (ст. 15.34 КоАП РФ).

Запомните главное

1. Качественные СИЗ – это основная мера борьбы с профзаболеваниями органов дыхания.
2. В офисе причиной заболевания работников может стать кондиционер. Поэтому работодатель не должен забывать о регулярном обслуживании и очистке устройств.
3. Работодатель должен заботиться о том, чтобы работники пыльных производств регулярно проходили медосмотры. Они позволят вовремя обнаружить профзаболевание и предотвратить его развитие.
4. Профзаболевание работника – это страховой случай. Поэтому ФСС России должно оплатить лечение и реабилитацию пострадавшего.
5. Работодателя оштрафуют за профзаболевание работника, если будут выявлены нарушения по охране труда, которые стали причиной болезни. Сокрытие факта профзаболевания также приведет к штрафу.

Источник: https://www.trudohrana.ru/article/102862-qqea-profzabolevaniya-organov-dyhaniya

второй ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ПЫЛИ

Термин силикоз был впервые предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 г.

Он применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового, фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема — свободной двуокиси кремния (Si02).

Более широкое собирательное понятие — пневмокониоз было введено еще раньше, в 1866 г., Ценкером для обозначения легочных фиброзов, развивающихся в результате вдыхания различных видов пыли.

Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния, силикатозами — воздействием пыли различных силикатов (в частности, каолина — каолиноз, талька — талькоз, асбеста — асбестоз и т.п.

), антракозом — угольной, сидерозом — железосодержащей пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например сишкоантракоз, силикосидероз и т.п.

Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотубер- кулез при этом в зависимости от вида пыли пользуются терминами «силикотуберкулез», «антракотуберкулез» и т.п.

Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения в других органах и системах.

Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием.

Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются: 1 — виды пневмокониозов, II — клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониозов.

Выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:

• 1. Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.
• 2. Силикатозы — пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной пневмокониозы и др.).
• 3. Металлокониозы — пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, бериллия, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, бериллиоз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокони- оз и др.).
• 4. Карбокониозы — пневмокониозы от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, са жи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).
• 5. Пневмокониозы от смешанной пыли. К ним относятся следующие две подгруппы: 1) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободной двуокиси кремния (от 10% и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.;
• 2) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей свободной двуокиси кремния или с ее незначительным содержанием (до 5—10%), например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др.
• 6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, наблюдающиеся при вдыхании различных видов органической пыли, в клинической картине которых встречается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма). Сюда вошли заболевания, вызванные воздействием растительных волокон, различных видов сельскохозяйственной пыли, пыли синтетических веществ, например багассоз (от воздействия пыли сахарного тростника), биссиноз (от пыли хлопка и льна), так называемое «фермерское легкое» (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы).

В 1996 г. ГУ НИИ Медицины труда РАМН предложили новую классификацию пневмокониозов, изложенную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации.

В новой классификации выделяют три основные группы пневмокониозов:

1. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) — силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз.

Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

• 2. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его), — асбестоз, талькоз, каолиноз, оли- виноз, карбокониоз, сидероз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением, нередко осложняющиеся неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном и определяет тяжесть заболевания.
• 3. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия аэрозолей ток- сико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.), — бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера» и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) выделяют следующие рубрики, отведенные пневмокони- озам (/60—65 — связанные с воздействием неорганической, /67 — органической пыли):

/60. Пневмокониоз угольщика.

/61. Пневмокониоз, вызванный асбестом.

/62. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний, включая силикоз, силикотический и силикатный (массивный) фиброз легкого, а также пневмокониоз, вызванный тальком.

/63. Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью. /63.0. Алюминоз (легкого).

/63.1. Бокситный фиброз (легкого).

/63.2. Бериллиоз.

/63.3. Графитный фиброз (легкого).

/63.4. Сидероз.

/63.8. Пневмокониоз, вызванный другой неутонченной неорганической пылью.

/64. Пневмокониоз неуточненный.

/65. Пневмокониоз, связанный с туберкулезом.

/67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (экзогенный аллергический альвеолит).

Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения со стороны других органов и систем.

Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием.

Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются: I — виды пневмокониозов, II — клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониозов.

В диагностике пневмокониозов ведущую роль играет рентгенологический метод исследования. В рентгенологической классификации выделяют:

Малые и большие затемнения

• 1. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см 2) и распространением по зонам правого и левого легкого.
• а) округлые (узелковые):

• /? — 1,5 мм;
• q — 1,5—3 мм; г — до 10 мм;
• б) линейные затемнения:
• s — тонкие, линейные — до 1,5 мм шириной; t — средние линейные — до 3 мм; и — грубые, пятнистые, неправильные — до 10 мм.
• Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.
• Малые линейные затемнения неправильной формы отражают перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Символы записываются дважды (р/р, q/q, г/г) или (p/q, q/t, p/s идр.).

Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см2 поля легкого шифруется арабскими цифрами:

• 1) единичные, прослеживается легочной бронхо-сосудистый рисунок;
• 2) немногочисленные мелкие тени, частично дифференцируется легочной бронхо-сосудистый рисунок;
• 3) множественные малые затемнения, не дифференциру ется легочной бронхо-сосудистый рисунок.

Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель — основные формы, знаменатель — другие.

2. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): Л — до 50 мм; В — до 100 мм; С — более 100 мм.

Исходя из рентгенологической характеристики выделяют интерстициальную, узелковую и узловую форму пневмокониозов.

По течению выделяют медленно-прогрессирующее, быстропрогрессирующее и регрессирующее течение пневмокониозов, а также поздний пнев- мокониоз.

Также воздействие производственной пыли провоцирует развитие хронического пылевого бронхита, который, как правило, возникает при более низкой концентрации производственной пыли (также превышающей ПДК), при воздействии пыли смешанного характера, а также пыли, обладающей меньшей фиброгенной активностью.

Клинический пример: пациент Т-н Е.С., 57 лет, литейщик ОАО «Кузнецов» с 1982 г. по настоящее время работает в литейном цеху.

Вредные производственные факторы: превышение ПДК кварцесодержащей пыли; нагревающий микроклимат; физическое перенапряжение рук; периодическая работа с виброинструментом; нагрузка на поясничный отдел позвоночника, плечевые и локтевые суставы; уровень шума — 79 ДБ, при ПДК — 80 ДБ.

Ранее, до 1982 г., в течение 9 лет работал сборщиком-клепалыциком летательных аппаратов на Куйбышевском авиационном заводе в контакте с шумом и вибрацией с превышением ПДУ.

Поступил с жалобами на першение в горле, сухость в носу и горле, сухой кашель, снижение слуха, боли, онемение и зябкость рук, снижение силы в кистях рук, боли в локтевых, плечевых су ставах, боли в пояснице.

При осмотре оториноларинголога отмечена нейросенсорная тугоухость второй степени, хронический атрофический ринофа- ринголарингит, при рентгенографии легких — деформация легочного рисунка, при ФБС — атрофический двухсторонний эндобронхит, при компьютерной пневмотахографии — снижение скростных показателей выдоха, при осмотре невропатолог сделал заключение о наличии «вегетативно-сенсорной полиневропатии рук от сочетанного воздействия локальной вибрации, мышечного напряжения и микротравматизации, хронической пояснично-крестцовой ради- кулопатии».

Заключение ВК: хронический пылевой бронхит во второй стадии, ДН второй степени. Хронический атрофический ринофарингола- рингит, вегетативно-сенсорная полиневропатия рук от воздействия локальной вибрации, мышечного напряжения и микротравматизации. Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия. Заболевания классифицированы как профессиональные.

Диагноз «нейросенсорная тугоухость второй степени» ВК не посчитала возможным связать с профессией на том основании, что в профессии литейщика шум не превышал ПДУ, а на период работы сборщиком-клепальщиком летательных аппаратов на Куйбышевском авиационном заводе снижение слуха исходя из анализа представленной медицинской документации (выписка из амбулаторной карты и карты профосмотров) не было зафиксировано, хотя аудио- логическая картина свидетельствует о роли профессиональных факторов в генезе тугоухости.

Клинический пример: пациент 3-й С.С. к настоящему времени 50 лет работал в различных профессиях на шахте Хальмер-Ю (Вор- кутинская область) по добыче угля в течение 16 лет , после прихода из армии. Глубина залегания шахты достигала 3—4 километров.

Периодические медицинские осмотры проводились формально, из средств индивидуальной защиты использовались беруши, виброгасящие перчатки. Респираторы практически не использовались.

Через 12 лет после начала работы появились жалобы на сухой кашель, одышку, зябкость, онемение рук, побеление пальцев рук, снижение мышечной силы в руках, снижение слуха. При обследовании в отделении профпатологии в 1996 г.

рентгенография легких отметила усиление и деформацию легочного рисунка, пневмосклероз; при ФБС — атрофический эндобронхит; компьютерная пневмотахогра- фия — снижение объемных и скоростных показателей форсированного выдоха; осмотр невропатолога — снижение болевой чувствительности на руках по типу «перчаток», повышение порогов болевой и вибрационной чувствительности (по данным альгезиметрии, пал- лестезиометрии, камертональной пробы), снижение мышечной силы рук, «холодовая проба» — положительная; осмотр оториноларинголога — профессиональная нейросенсорная тугоухость второй степени.

Заключение ВК: хронический пылевой бронхит, вторая стадия, пневмосклероз, ДН второй степени, вибрационная болезнь второй степени (вегетативно-сенсорная полиневропатия рук, периферический ангидистонический синдром), нейросенсорная тугоухость второй степени. Заболевания классифицированы как профессиональные.

В 2002 г. диагностирован туберкулез легких как осложнение профессионального заболевания хронического пылевого бронхита. В настоящее время излечен. С 2008 г. регистрируются приступы удушья. В 2010 г.

на основании данных комплексного клинического, функционального и иммунологического обследования в отделении профпатологии установлен диагноз бронхиальной астмы как осложнение хронического пылевого бронхита, диагноз включен в профессиональный диагноз.

• ? ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ
• 1. Назовите профессии и производства, связанные с воздействием фиброгенной пыли на организм работающих.
• 2. Приведите современную классификацию пневмокониозов.
• 3. В чем состоит роль рентгенологических методик в диагностике пневмокониозов? Перечислите основные рентгенологические признаки силикоза.
• 4. Какие осложнения характерны для силикоза? Проведите дифференциальную диагностику силикоза.
• 5. Опишите особенности диагностики, лечения, профилактики и медико-социальной экспертизы при пневмокониозах от воздействия различных видов производственной пыли.

Источник: https://studref.com/577555/meditsina/vtoroy_professionalnye_zabolevaniya_vyzvannye_vozdeystviem_proizvodstvennoy_pyli

Medkurs.ru

Главная / Перечень заболеваний / Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Под названием “пневмокониозы” (от греч. pneumon — “легкие”, konis — “пыль”) объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Термин “пневмокониоз” предложен F.A. Zenker (1866 г.).

Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5—15 лет и более.

Отрицательное влияние производственной пыли на человека определяется ее суммарным токсикологическим воздействием на различные органы. Наибольшему влиянию пыли подвержены органы дыхания, кожа, глаза, кровь и пищеварительный тракт.

При вдыхании пыли возникают пневмокониозы, связанные с отложением пыли в легких и реакцией ткани на ее присутствие.

Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости, распределение электронной плотности по их поверхности и др.

Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы.

Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию.

При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияния. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т.е. частиц кварца.

При попадании в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному.

Реакция легочной ткани может быть:

1. инертной, например при обычном пневмокониозе — антракозе шахтеров-угольщиков;

2. фиброзирующей, например при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;

3. аллергической, например при экзогенном аллергическом пневмоните;

4. неопластической, например при мезотелиоме и раке легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2—3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких.

Исключением из этого правила является асбест, частицы которого размером 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре).

Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.

Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса.

Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.

Предполагают, что в развитии фиброза легких существенную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что наиболее заметно при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также каменноугольной и асбестовой пыли.

Общим признаком всех видов пневмокониоза является развитие интерстициального фиброза, однако каждый вид пневмокониоза имеет свои особенности, определяемые при гистологическом исследовании.

• Кроме характера и количества вдыхаемой пыли, на возникновение и развитие заболевания оказывают влияние также предшествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др.
• Этим объясняются различия в состоянии здоровья работников, находящихся в течение одинакового времени в сходных профессиональных условиях.
• Классификация
• По характеру течения различают следующие виды пневмокониозов:

1. медленно прогрессирующие;

2. регрессирующие.

При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3—5 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е.

переход I стадии пневмокониоза во II стадию наблюдается через 2—3 года.

К этой форме пневмокониоза, в частности, следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10—15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5—10 лет.

Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, принято называть поздними.

Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим и объясняется “регрессирование” пневмокониотического процесса.

В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различные виды пневмокониозов.

1. Силикоз — заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2).

2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другие силикатозы, каолиноз). Силикатозы возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.

3. Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов).

4. Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз). Эти заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.

5. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз), с незначительным содержанием ее (пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков) и не содержащей двуокиси кремния.

6. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый пневмокониозы).

Согласно международной классификации болезней МКБ-10 различают следующие виды болезней легких, вызванные внешними агентами (J60—J70).

J60. Пневмокониоз угольщика.

1. Антрaкосиликоз.
2. Антрaкоз.
3. Легкое угольщикa.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J61. Пневмокониоз, вызванный aсбестом и другими минерaльными веществaми.

Асбестоз.

Исключены: плеврaльнaя бляшкa.

J92.0. С aсбестозом.

J65. С туберкулезом.

J62. Пневмокониоз, вызвaнный пылью, содержaщей кремний.

Включен: силикатный фиброз (обширный) легкого.

J65. Исключен: пневмокониоз с туберкулезом.

J62.0. Пневмокониоз, вызванный тaльковой пылью.

J62.8. Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержaщей кремний.

J63. Пневмокониоз, вызванный другой неоргaнической пылью.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J63.0. Алюминоз (легкого).

J63.1. Бокситный фиброз (легкого).

J63.2. Бериллиоз.

J63.3. Графитный фиброз (легкого).

J63.4. Сидероз.

J63.5. Стaнноз.

J63.8. Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неоргaнической пылью.

J64. Пневмокониоз неуточненный.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J65. Пневмокониоз, связaнный с туберкулезом.

Любое состояние, укaзaнное в рубрикaх J60—J64, в сочетaнии с туберкулезом, клaссифицировaнным в рубрикaх A15—A16.

J66. Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя специфической оргaнической пылью.

J67.1. Исключены: бaгaссоз.

J67.0. Легкое фермерa.

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный оргaнической пылью.

J68.3. Реaктивный синдром дисфункции дыхaтельных путей.

J66.0. Биссиноз.

Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя хлопковой пылью.

J66.1. Болезнь трепaльщиков льнa.

J66.2. Кaннaбиноз.

J66.8. Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя другой уточненной органической пылью.

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызвaнный оргaнической пылью.

Включены: aллергический aльвеолит и пневмонит, вызвaнные вдыхaнием оргaнической пыли и чaстиц грибов, aктиномицетов или чaстиц другого происхождения.

J68.0. Исключен: пневмонит, вызвaнный вдыхaнием химических веществ, гaзов, дымов и пaров.

J67.0. Легкое фермерa (сельскохозяйственного рaботникa).

• Легкое жнецa.
• Легкое косaря.
• Болезнь, вызвaннaя зaплесневелым сеном.

J67.1. Багaссоз (от пыли сaхaрного тростникa).

1. Бaгaссознaя (ый):
2. болезнь;
3. пневмонит.

J67.2. Легкое птицеводa.

Болезнь, или легкое, любителя попугaев.

Болезнь, или легкое, любителя голубей.

J67.3. Субероз.

Болезнь, или легкое, обрaботчикa пробкового деревa.

Болезнь, или легкое, рaботaющего нa пробковом производстве.

J67.4. Легкое работaющего с солодом.

Альвеолит, вызвaнный Aspergillus clavatus.

J67.5. Легкое рaботaющего с грибaми.

J67.6. Легкое сборщикa коры кленa.

Альвеолит, вызвaнный Cryptostroma corticale.

Криптостромоз.

J67.7. Легкое контaктирующего с кондиционером и увлaжнителями воздухa.

Аллергический aльвеолит, вызвaнный грибковой плесенью, термофильными aктиномицетaми и другими микрооргaнизмaми, рaзмножaющимися в системaх вентиляции (кондиционировaния) воздухa.

J67.8. Гиперсенситивные пневмониты, вызвaнные другой оргaнической пылью.

• Легкое мойщика сырa.
• Легкое кофемолa.
• Легкое рaботникa рыбомучного предприятия.
• Легкое меховщикa (скорнякa).
• Легкое рaботaющего с секвойей.

J67.9. Гиперсенситивный пневмонит, вызвaнный неуточненной оргaнической пылью.

Альвеолит аллергический.

Гиперсенситивный пневмонит.

J68. Респираторные состояния, вызвaнные вдыхaнием химических веществ, гaзов, дымов и пaров.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX).

J68.0. Бронхит и пневмонит, вызвaнные химическими вещест-вaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Химический бронхит (острый).

J68.1. Острый легочный отек, вызвaнный химическими вещест-вaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Химический легочный отек (острый).

J68.3. Другие острые и подострые респираторные состояния, вызвaнные химическими веществaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Реaктивный синдром дисфункции дыхaтельных путей.

J68.4. Химические респирaторные состояния, вызванные химическими веществами, гaзaми, дымами и пaрaми.

1. Эмфизема (диффузная) (хроническая).
2. Облитерирующий бронхит (хронический) подострый.
3. Легочный фиброз (хронический) дымов и паров.

J68.8. Другие респирaторные состояния, вызвaнные химическими веществами, гaзaми, дымами и пaрaми.

J68.9. Неуточненные респирaторные состояния, вызвaнные химическими веществaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

J69. Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

P24. Исключен: неонaтaльный aспирaционный синдром.

J70. Респираторные состояния, вызванные другими внешними aгентaми.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

J70.0. Острые легочные проявления, вызванные рaдиaцией.

Рaдиaционный пневмонит.

J70.1. Хронические и другие легочные проявления, вызванные рaдиaцией.

Фиброз легкого вследствие рaдиaции.

Источник: https://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/